病理生理
（一）呼吸改变1、原发性呼吸暂停（primaryapnea）胎儿或新生儿窒息缺氧时，初起1~2分钟由呼吸深快，如缺氧为及时纠正，旋即转为呼吸抑制和反射性心率减慢，此为原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血管轻微收缩，血压升高，循环尚好，但有紫绀，如及时给氧或予以适当刺激，有时甚至在无外界帮助下仍能恢复呼吸。2、继发性呼吸暂停（secondaryapnea）如缺氧持续存在，则出现喘息样呼吸，心率继续减慢，血压开始下降，肌张力消失，苍白，呼吸运动减弱，最终出现一次深度喘息而进人继发性呼吸暂停，如无外界正压呼吸帮助则无法恢复而死亡。
（二）各器官缺血缺氧改变窒息开始时，由于低氧血症和酸中毒，引起体内血液重新分布，即各器官间血液分流（interganshunt），肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩，血流量减少，从而保证生命器官如心、脑、肾上腺等处的供血。如缺氧继续，无氧代谢使酸性产物极度增加，导致重度代谢性酸中毒。此时体内储存糖原耗尽，血流代偿机制丧失，心脏功能受损，心率和动脉压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生;身体其他已处于缺血情况下的器官，则因血内含氧量的进一步下降而更易受到缺氧缺血的伤害。
（三）血液生化和代谢改变缺氧导致血paco2升高，ph和pao2值降低。在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧情况持续，糖耗用增加、糖原贮存空虚，遂出现低血糖症。应激增况下，血游离脂肪酸增加，促进了钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外，窒息酸中毒尚可抑制胆红素与白蛋白的结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;亦能引致左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症。
